パーキンソン病を科学する４ー①～αシヌクレインとミトコンドリア──パーキンソン病を読み解く鍵

パーキンソン病の発症メカニズムにはさまざまな仮説がありますが、その中でも注目されているのが「αシヌクレインとミトコンドリアの相互作用」です。

このタンパク質がどのようにミトコンドリアに影響を与え、神経細胞の変性を引き起こすのか？ここでは、最新の研究知見をもとに、簡単にご紹介します。

αシヌクレインは、神経細胞内で正常に存在するタンパク質ですが、異常に蓄積すると「レビー小体」と呼ばれる構造を形成し、神経細胞にダメージを与えます。

とくに黒質緻密部のドパミン神経細胞はこの影響を受けやすく、これがパーキンソン病の主要な運動症状に関与していると考えられています。

異常なαシヌクレインはミトコンドリアの外膜に結合し、トランスロカーゼ複合体（TOM/TIM）を介して内部に入り込みます。

ミトコンドリア膜のバリア機能が障害され、膜電位の低下や膜損傷が起こります。

酸化的リン酸化（OXPHOS）系、特に複合体Iの障害によってATP産生能が落ち、神経細胞のエネルギー不足につながります。

ミトコンドリアの機能異常からROSが発生し、細胞に酸化ストレスを与えます。

ミトコンドリアの分裂や融合のバランスが崩れることで、細胞内ネットワークが不安定になります。

本来は損傷したミトコンドリアを排除するPINK1/Parkin経路が抑制され、異常なミトコンドリアが蓄積します。

こうしたミトコンドリア障害は、ドパミン神経の選択的脆弱性や病態の進行と密接に関係しています。

そのため、近年では次のような治療戦略が模索されています。

在宅医療の現場から、リアルな症例や治療の工夫を解説する動画を配信中。パーキンソン病や神経難病のケアに関心のある方は、ぜひご覧ください！

逗子・葉山・横須賀・鎌倉エリアを中心に、パーキンソン病・ALS・がんなどに対応した在宅診療を行っています。ご自宅で安心して過ごしていただけるよう、医師・看護師・多職種と連携してサポートいたします。

最新記事