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パーキンソン病を科学する21~セロトニン神経がドパミンを代償する?

  • 執筆者の写真: 賢一 内田
    賢一 内田
  • 6月12日
  • 読了時間: 2分

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〜ウェアリングオフの“裏側”で起きていること〜

パーキンソン病が進行すると、脳内のドパミン神経細胞(黒質線条体ドパミン系)は徐々に減少していきます。

その代償として、セロトニン神経(ラペ核由来)がドパミンを代わりに放出するというメカニズムが働くことがわかってきました。

代償なのに“逆効果”?

一見、ドパミンが補われるように思えますが、セロトニン神経にはドパミンを適切に“貯蔵”・“制御”する能力がありません

結果としてどうなるかというと……

💥 ドパミンが“必要以上”に一気に放出されてしまい、すぐに枯渇してしまうのです。

このような**“過剰な代償反応”が、かえってウェアリングオフ現象を悪化させる要因**になっていると考えられています。

🧠 神経ネットワークは複雑で繊細

進行期パーキンソン病では、ドパミン製剤の投与量だけでなく、

  • セロトニン神経の代償反応

  • 脳内での神経伝達のバランス

  • 薬剤のタイミングや吸収性

など、複数の要因が絡み合って症状が変化することに注意が必要です。

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